گلوتن و سندرم روده ی بیش تراوا

 این گلیکو پروتئین ها، به گیرنده هایی به نام "کموکین" که در دیواره ی روده کوچک قرار دارد  میچسبند  و موجب آزاد شدن تعداد زیادی پروتئین  به نام "زنولین" میشوند.

  در حالت عادی،  یکی از وظایف زنولین در بدن، باز کردن کانال های بین سلولهای انتروسیت روده است تا مواد مغذی را از طریق این کانالها  عبور دهند، و برای عمل جذب به گردش خون برسانند. 

تا این قسمت داستان، همه چیز خوب بنظر میرسد،اما.

مشکل اینجاست که در برخی افراد "زنولین" بسیار بیشتر از نیاز اساسی بدن ترشح میشود و  سیستم باز و بسته شدن کانالهای میانی سلولهای پوششی روده دچار اختلال میگردد. در اصطلاح  این اختلال "سندرم روده ی بیش تراوا" نام دارد بدین معنی که، که مادامی که کانال باز است، به جز مواد مغذی، ملکولهای درشت و هضم نشده، سموم، باکتریهای مضر، انگلها،. نیز میتوانند از این راه عبور کنند و خود را به گردش خون برسانند.

درست در  این موقعیت است که سیستم ایمنی وارد عمل میشود تا از بدن در مقابل این عوامل خارجی دفاع کند، و به موجب آن زمینه ی حمله ها ی خودایمنی نیز فراهم میشود.

 در حین این نبرد، سلولهای پوششی روده آسیب میبینند، حفره هایی سطحی یا عمیق در سلولها ایجاد میشود و در طول زمان، در صورت مصرف مداوم گلوتن و تغذیه ی نادرست،  این سلولها یا از بین میروند یا سرطانی میشوند.

ناگفته نماند که بخاطر آسیب هایی که به سلولهای انتروسیت روده زده میشود، سطح جذب در بدن کاهش میابد و همین موضوع، مشکلات جدی و جدیدی را در بدن فرد بیمار به وجود می آورد که به موجب آن درمان هم سخت تر میشود.

حال سوال این است، در بدن چه افرادی، ترشح "زنولین" بیش از اندازه می باشد؟

پیرو مطلب پیشین این سایت، "گلوتن و بیماریهای خودایمنی: بخش اول":  ممکن است این اختلال برای افرادی که رژیم غذایی نامناسب و  سرشار از گلوتن دارند یا از نظر ژنتیکی بدنشان با ساختارهای جدید و متنوع گلوتن  ناسازگار است ایجاد شود.

طبق تحقیقات اخیر، 

چه در افرادی که بیماری سلیاک دارند و ژنهای HLA-DQ8,HLA-DQ2 دارند

چه در افرادی که  زمینه ی ژنتیکی ندارند

بروز چنین مشکلاتی مشاهده شده است.

دکتر سارا بلنتاین در این باره میگوید: احتمال به وجود آمدن " سندرم روده ی نفوذپذیر" در افرادی که نظم فلور طبیعی روده ی آنها،  بخاطر مصرف زیاد آنتی بیوتیک یا عوامل دیگر  بهم خورده است زیاد است.

یا این تفاسیر، واضح است که تا زمانی که سیستم گوارش شخص سالم باشد، میزان باکتریهای بدنش در تعادل نسبی باشد، و برنامه غذایی انتخابی روزانه ی فرد با بدنش کاملاسازگار باشد، روده ی کوچک، میتواند همانند یک سد دفاعی عمل کند و از نشت مواد بیگانه به جریان خون و فعال شدن سیستم ایمنی و بروز بیماریهای خودایمنی جلوگیری کند.

اما این داستان به همین جا ختم نمیشود، 

گلیکو پروتئین های گلوتن فقط به گیرنده های "کموکین" نمیچسبند، بلکه در عملکرد سایر گیرنده های بدن از جمله گیرنده های جذب "آهن" به نام "ترنسفرین" هم اختلال ایجاد میکنند، بدین ترتیب که آنتی بادی های IgA سیستم ایمنی به گلیادین های موجود در مجرای روده میچسبند و از طریق گیرنده های ترنسفرین آهن وارد خود سلولهای انتروسیت روده میشوند، و از آن جا به سیستم لنفوئیدی روده به نام GALT راه میابند. سلولهای سیستم ایمنی موجود در بافت لنفاوی روده به گلیکو پروتئینهای گلیادین (آنتی ژن) حمله ور میشوند و با فعال شدن بیش از اندازه و مداوم سیستم ایمنی، بیماری های خودایمنی و التهابی شکل میگیرد.

حال سوال دوم این است که در بدن چه افرادی، آنتی بادی های IgA بر علیه گلوتن ترشح میشود؟

جواب: در بدن همه

طبق تحقیقات اخیر، حتی در بدن افراد سالم که از نظر ظاهری به گلوتن حساسیت ندارند هم  این آنتی بادی ها به میزان کم آزاد میشوند.

پس مشکل از چیست؟ مشکل از تعداد غیرنرمال و زیاد گیرنده های ترنسفرین در برخی افراد است که به آنتی ژن گلیادین  فرصت عبور از مسیرهای بین سلولی را میدهند.

پس با دانستن این تحقیقات مشخص است که چرا افرادی که سلیاک دارند، دچار فقر آهن و سوتغذیه هستند.

اما باز هم داستان به همین جا ختم نمیشود،

در بدن همه، در قسمت سلولهای پوششی روده، بسته هایی وجود دارد به نام " لیزوزوم" که حاوی آنزیم های هضم کننده ی پروتئین به نام " لیزوزوم اسید پروتئاز" است که به عمل هضم پروتئین ها در بدن تسهیل میدهد. اما مشکل از آنجایی آغاز میشود که گلیادین ها به بسته های لیزوزومی آسیب میزنند.

در بدن افراد سالم، پپتیدهای گلیادین درون بسته های لیزوزومی به واسطه ی آنزیم ها میتوانند کاملا هضم شوند اما در بدن بیماران خودایمنی یا سلیاکی اینگونه نمیباشد. در این افراد، لیزوزوم در برخورد با تکه های "گلیادین" آسیب میبیند و در نتیجه ی این آسیب این گلیکوپروتئین ها بصورت هضم نشده به سیتوپلاسم سلولها راه میابند. آنزیم های لیزوزوم اسید پروتئاز نیز در این مرحله به پروتئین ها حمله ور میشوند و خود سلولهای میزیان روده را هم آسیب میزنند یا نابود میکنند.

آسیب و مرگ سلولهای انتروسیت به واسطه ی آنزیم های پروتئاز، باعث ایجاد حفره هایی در سطح دیواره ی روده میگردد که به موجب این سوراخها، سموم، پاتوژنها نیز به بدن راه میابند و سیستم ایمنی را فعال میکنند.

پروتئین کیسئین موجود در لبنیات هم دقیقا همینگونه موجبات "سندرم روده ی بیش تراوا" را فراهم میکند. اما هنوز کشف نشده که چرا در بدن برخی افراد چنین اتفاقاتی رخ میدهد.